我们的DNA序列中接近一半都是转录子，它们不是真正的基因，而是基因之间的非编码物质。其中，反转录转座子（retrotransposons，RTEs）可以通过RNA逆转录自我复制，并在基因组中移动，出现在其他基因位点上，因此也被称为"跳跃基因（jumping genes）"。它们通常被认为对人体没有益处，甚至由于跳跃的不稳定性，可能导致有害的基因突变和疾病，比如血友病和癌症。
不过最近，美国罗彻斯特大学（University of Rochester）的研究人员发现，盲鼹鼠（BMRs）却能够利用这些"垃圾DNA片段"，来保护自身免受癌症的侵害。科学家指出，其背后机制也将对人类的癌症治疗策略有所启示。相关论文发表在《自然》旗下的同行评议期刊Nature Immunology上。
盲鼹鼠是一种小型地下啮齿动物，它们的寿命可以长达20年，大约是大小相似小鼠的10倍。它们之所以如此长寿，一部分原因是其对癌症的天然抵抗力。之前的研究证明，盲鼹鼠通过一种被称为"协同细胞凋亡（concerted cell death，CCD）"的机制，增加炎性细胞因子干扰素β（IFN-β）的产生，触发快速增殖的癌前细胞（precancerous cells）凋亡，从而达到抗癌效果。
问题来了，盲鼹鼠是如何触发CCD的呢？
原来，反转录转座子通常会被DNA甲基化沉默，以防止它们在基因组周围跳跃引起突变。DNA甲基化是一种表观遗传修饰，可抑制基因活性。然而，盲鼹鼠体内天然含有较低水平的DNA甲基转移酶（DNMT1），导致DNA甲基化沉默机制失效，引起反转录转座子"复苏"，从而触发CCD机制，而产生预防癌症进展的作用。
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